Por Thomas S. Cowan, MD
En un artículo previo, presenté el caso de que el espectro de las enfermedades cardíacas, que incluyen la angina, angina inestable e infarto al miocardio (ataque cardíaco), es mejor comprendido desde la perspectiva de los acontecimientos que suceden en el miocardio (corazón) en lugar de los acontecimientos que suceden en las arterias coronarias (las arterias que irrigan el corazón).
Como todos sabemos, la visión convencional sostiene que el evento central de las enfermedades cardíacas ocurre en las arterias, con la acumulación de placa que causa obstrucción.
En este artículo de seguimiento, hablaré con más detalle sobre la teoría convencional y la razón por la que es bastante engañosa, después describiré los eventos precisos y bien documentados que causan los MIs (infartos al miocardio o ataques cardíacos).
Este entendimiento es crucial dado a que por los últimos cincuenta años, la búsqueda por la teoría de la arteria coronaria le ha costado a esta nación billones de dólares en costos quirúrgicos innecesarios, billones de dólares en medicamentos que causan más daños que beneficios y lo más grave, ha hecho que muchos adopten un dieta baja en grasas, hecho que sólo empeora el problema.
Y los nuevos giros en esta teoría sólo sirven para oscurecer aún más la causa real. Por el contrario, al entender los eventos fisiopatológicos reales detrás de la evolución de los MIs, seremos capaces de llevar un estilo nutricional tradicional al comer, el uso de tónicos cardíacos seguros y económicos llamado g-estrofantina.
Lo más importante, nos veremos forzados a ver cómo las enfermedades cardíacas son una verdadera manifestación del estrés de la vida moderna en el núcleo del ser humano.
Para superar la epidemia de enfermedades cardíacas, literalmente necesitamos un nuevo paradigma médico, un nuevo sistema económico, una nueva conciencia ecológica, en conclusión, un nuevo estilo de vida. La teoría coronaria pasa por alto todo esto y también malinterpreta los eventos patológicos reales.
Al escribir este artículo, me siento en deuda con el trabajo del Dr. Knut Sroka y su sitio web heartattacknew.com. Para todos los interesados en este importante tema les recomiendo que le echen un vistazo a todo el sitio web.
Para los profesionales de salud e investigadores, su conocimiento está incompleto si no leen y estudian sobre este tema.
Refutación de la Teoría Convencional
Hasta hace poco creía, junto con la mayoría de los médicos, que la mayoría de los ataques cardíacos eran el resultado la obstrucción progresiva causada por la acumulación de placa en las cuatro arterias coronarias principales que van directo al corazón.
Se creía que estas placas estaban compuestas de colesterol que se acumulaban en la luz arterial (dentro del vaso), que eventualmente cortaba el suministro de sangre a ciertas áreas del corazón, resultando en deficiencia de oxígeno en esa área, que primero causa dolor (angina) y después se convierte en isquemia (ataque cardíaco).
La solución más sencilla era desbloquear la estenosis (las obstrucciones) ya fuera por medio de una angioplastia o con stent, o, si eso no era posible, por medio de un bypass en el área con bypass coronario (CABG). Problema simple, solución simple.
Los problemas con este enfoque se volvieron aparentes para mí por una serie de situaciones. La primera surgió en una historia relatada por el jefe de cardiología durante un simposio sobre el corazón al norte de California en el que fui ponente. Él nos dijo que durante su residencia fue parte de una prueba llevada a cabo en la parte rural de Alabama en hombres afroamericanos.
En esta prueba, hicieron angiografías (inyectaron colorante en las arterias coronarias para detectar las obstrucciones) en todos los hombres que presentaban dolor en el pecho. Para los que tenían una sola arteria obstruida, no realizaron intervenciones, únicamente señalaron la parte del corazón que tendría un ataque cardíaco en caso de que se presentara en un futuro.
Por supuesto, todos predijeron que sería en la parte del corazón suministrada por esa arteria coronaria en particular. Después esperaron. Eventualmente, muchos regresaron y habían tenido ataques cardíacos, pero para la sorpresa de los investigadores menos del 10 por ciento había tenido un ataque cardíaco en el área del corazón suministrada por la arteria obstruida.
Esto por supuesto, significa que si hubieran llevado a cabo la angioplastia usual, stent o bypass en esa arteria, el paciente no habría recibido ningún beneficio. El siguiente evento que me ayudó a cambiar de opinión fue la publicación de un estudio realizado en el 2003 por Mayo Clinic sobre la eficacia de las cirugías de bypass, stents y angioplastias.1
El estudio concluyó que la cirugía de bypass sí alivia los síntomas (dolor de pecho); lo que no hace es prevenir futuros ataques cardíacos y que únicamente los pacientes de alto riesgo se benefician de la cirugía de bypass en relación a una mejor probabilidad de supervivencia. En otras palabras, el estándar de oro para tratar la obstrucción de arterias en el mejor de los casos sólo brinda beneficios mínimos.
Las grandes obstrucciones, es decir, los sitios que están obstruidos en más de un 90 por ciento, en casi todos los casos compensan la obstrucción desarrollando nuevos vasos sanguíneos adicionales o colaterales.
De hecho, la idea de que las cuatro arterias coronarias suministran toda la sangre al corazón es completamente errónea. Comenzando poco después del nacimiento, el corazón normal desarrolla una extensa red de pequeños vasos sanguíneos llamados vasos colaterales que eventualmente compensan la interrupción de flujo en cualquiera (o varios) de los vasos principales.
Las angiografías coronarias no muestran la circulación colateral, además el procedimiento crea espasmos en las arterias coronarias a través de la inyección de un colorante pesado bajo una presión alta. Por lo tanto, las angiografías coronarias son notoriamente inexactas para evaluar la cantidad de estenosis en los vasos, así como el verdadero flujo sanguíneo en el corazón.
Hasta el día de hoy, la mayoría de los bypasses, stents y angioplastias se llevan a cabo en pacientes mínimamente sintomáticos que muestran una obstrucción mayor al 90 por ciento en una o más arterias coronarias. Estas arterias casi siempre están completamente colaterizadas, no es la cirugía la que restaura el flujo sanguíneo, porque el cuerpo ya ha realizado su propio bypass.
Si las pruebas encontraron una arteria coronaria principal obstruida en un 90 por ciento, con tan sólo un 10 por ciento de flujo “apretando el cuello de la botella,” ¿cómo es posible que pueda seguir con vida si no tuviera los vasos sanguíneos colaterales? ¿Y realmente tenemos que creer que lo decisivo en causar un ataque cardiaco es cuando la estenosis va de 93 a 98 por ciento?
Esta es una diferencia insignificante y la premisa de que este pequeño aumento causará un ataque cardíaco es completamente absurda. Sin embargo esto es lo que intentan hacer la mayoría de los procedimientos, desbloquear la estenosis que en realidad no mejora el flujo sanguíneo.
No es de extrañar que en estudio tras estudio, estos procedimientos no ofrezcan ningún beneficio significativo a los pacientes. Por estas razones, la cardiología convencional está dejando de utilizar el modelo de placa estable y está optando por un modelo diferente para la etiología de los ataques cardíacos, uno que tampoco es válido.
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Conozca a la Placa Inestable
Ahora todos podemos estar de acuerdo que el enfoque completo de la cardiología- la placa calcificada estable: la cosa en la que hemos colocado bypasses y stents durante años, la cosa a la que le hacemos TC, la cosa que nos decían es creada por la acumulación de colesterol en las arterias, la cosa que “la cardiología alternativa” como el programa Ornish se ha centrado en eliminar- todo esto no es tan importante después de todo.
Pero, no se preocupe, dicen los “expertos,” sabemos que deben ser las arterias, así que introduzcamos otro concepto- que suenen los tambores- placa friable o inestable. Esta sinvergüenza puede atacar en cualquier momento a cualquier persona, incluso si no hay una gran obstrucción. Esto debido a que estas placas blandas y “esponjosas” pueden, bajo ciertas situaciones (que no sabemos cuáles son), evolucionar rápidamente y cerrar abruptamente la arteria involucrada, creando un déficit de oxígeno, que posteriormente causa angina e isquemia.
Se cree que estas placas blandas son el resultado de una combinación de “acumulación” inflamatoria y colesterol LDL, los dos componentes exactos que son tratados con los medicamentos de estatinas. Por lo tanto, dado a que la placa inestable puede desprenderse en cualquier momento, todos deberían tomar medicamentos de estatinas para prevenir este lamentable suceso. Algunos voceros incluso han sugerido poner dosis terapéuticas de estatinas en los suministros municipales de agua.
Los defensores de esta teoría se respaldan tras los estudios angiográficos que muestran cambios en estas placas inestables, afirmando que son prueba de que la placa inestables es la verdadera causa de la mayoría de los MIs. Como lo demostraré a continuación, esta trombosis aguda ocurre en pacientes con ataques cardíacos, pero es una consecuencia, más no una causa de los MIs. ¿Qué pueden decirnos los reportes patológicos- y no los estudios angiográficos- sobre el papel de la placa inestable en los ataques cardíacos?
Después de todo, los reportes patológicos son la única forma precisa de determinar qué es lo que sucede exactamente durante un ataque cardíaco, y no las angiografías, que son engañosas y difíciles de leer. El primer estudio de autopsia importante de pacientes que murieron a causa de un ataque cardíaco se llevó a cabo en Heidelberg en la década de 1970.2 El estudio encontró que la trombosis necesaria para causar el ataque cardíaco estuvo presente en tan sólo el veinte por ciento de los casos.
El estudio más grande de este tipo, encontró la trombosis necesaria en tan sólo el 41 por ciento de los casos.3 El autor, Baroldi, también encontró que mientras más larga el área del ataque cardíaco, era más común encontrar estenosis, además de que, mientras más tiempo entre el ataque cardíaco y la muerte del paciente, mayor fue el porcentaje de la estenosis. Algunos investigadores han utilizado estos dos hechos para seleccionar a propósito ciertos números y hacer que la tasa de estenosis parezca más alta estudiando únicamente a las personas con grandes MIs y a quienes vivieron más tiempo después del ataque cardíaco.
Otra observación que pone en duda la relevancia de la teoría de la arteria coronaria de un ataque cardíaco es el hecho de que el mecanismo etiológico propuesto de cómo las arterias con trombosis causan isquemia es por medio del corte del suministro y por lo tanto del suministro de oxígeno a los tejidos. Para la enorme sorpresa de muchos investigadores, la realidad es que cuando se toman mediciones de forma cuidadosa para evaluar el nivel de oxígeno de las células del miocardio, jamás ha habido déficit de oxígeno en un ataque cardíaco en evolución.4 Hablaré de este hecho más adelante cuando describa qué es lo que cambia en cada MI que ha sido estudiado.
Le repito, la pregunta debe hacerse: ¿si esta teoría se basa en la disminución de los niveles de oxígeno en las células del miocardio cuando en realidad los niveles de oxígeno no cambian, entonces que es exactamente lo que sucede? La conclusión es que aunque la trombosis relacionada con el MI es un fenómeno real, no ocurre en más del 50 por ciento de los casos- lo que hace que nos preguntemos: ¿por qué el otro 50 por ciento, aquellos sin una oclusión en las arterias coronarias, tienen un ataque cardíaco?
En segundo lugar, está claro gracias a todos los estudios patológicos, que la trombosis de grados significativos evoluciona después de que ocurre el ataque cardíaco, lo que nuevamente nos lleva a preguntarnos: ¿qué causa el ataque cardíaco en primer lugar? El hecho de que la trombosis ocurre después del ataque cardíaco también explica por qué los procedimientos de emergencia- recuerde, los únicos pacientes que se benefician del bypass y los stents son los pacientes en estado crítico- pueden ser útiles inmediatamente después de ataque cardiaco para restaurar el flujo en esos pacientes que no tienen la circulación colateral adecuada para esa parte de su corazón. Así que le vuelvo a repetir, todas las teorías existentes con respecto a la relevancia de las arterias coronarias en la evolución del ataque cardíaco están llenas de inconsistencias. Si esto es así, entonces ¿qué es lo que realmente causa los ataques cardíacos?
La Etiología de la Isquemia Miocárdica
Cualquier teoría con respecto a qué causa la isquemia miocárdica debe tomar en cuenta algunas observaciones consistentes de los últimos cincuenta años. Los factores de riesgo más consistentes para una persona que tenga una enfermedad cardíaca son el sexo masculino, diabetes, consumo de cigarro y estrés psicológico y emocional. Curiosamente, en ningunos de estos factores hay un vínculo directo con la patología de las arterias coronarias- la diabetes y el consumo de cigarro causan enfermedades en los capilares, hasta donde sabemos, no en las grandes arterias. También, hemos aprendido durante las últimas décadas que los cuatro medicamentos principales de la cardiología moderna- beta-bloqueadores, nitratos, aspirina y medicamentos de estatinas- ofrecen algunos beneficios para los pacientes con problemas de corazón (aunque también todos tienen grandes inconvenientes) y esta observación debe tomarse en cuenta en cualquier teoría integral de la isquemia miocárdica.
Variabilidad de la Frecuencia Cardíaca
La verdadera revolución en la prevención y tratamiento de las enfermedades cardíacas vendrá con un mayor entendimiento del papel desempeñado por el sistema nervioso autónomo en la génesis de la isquemia y su medición a través de la herramienta de la variabilidad de la frecuencia cardíaca (VFC). Tenemos dos sistemas nerviosos distintos: el primero, el sistema nervioso central (SNC), controla las funciones consientes, como el funcionamiento muscular y nervioso el segundo, el sistema nerviosos autónomo (o inconsciente) (SNA), que controla el funcionamiento de los órganos internos.
El sistema nervioso autónomo se divide en dos ramas, que en una persona sana siempre están en un estado equilibrado. El sistema simpático o “lucha o huye” se encuentra en la médula suprarrenal, utiliza la adrenalina química como su dispositivo de transmisión química y le dice a nuestros cuerpos que hay peligro, por lo que es tiempo de activarse y huir. Lo hace por medio de la activación de una serie de respuestas bioquímicas, la pieza central son las vías glucolíticas, que aceleran la descomposición de glucosa para que sea utilizada como energía rápida mientras hacemos la huida del oso que nos persigue.
En contraste, la rama parasimpática, centrada en la corteza suprarrenal, utiliza neurotransmisores acetilcolina (ACh), óxido nítrico (NO) y monofosfato guanosina cíclico (GMPc) como mediadores químicos, esta es el arma de “descansar-digerir” del sistema nervioso autónomo. El nervio particular de la cadena parasimpática que abastece el corazón con actividad nerviosa se llama nervio vago, ralentiza y relaja el corazón, mientras que las ramas simpáticas aceleran y contraen el corazón. Creo que se puede demostrar que el desequilibrio entre estas dos ramas es el responsable de la gran mayoría de las enfermedades cardíacas.
Utilizar las técnicas de monitoreo de la variabilidad de la frecuencia cardíaca (VFC), que da una descripción exacta del estado del sistema nervioso autónomo, los investigadores5 han demostrado en varios estudios que los pacientes con enfermedad cardíacas isquémica tienen en promedio una reducción de la actividad parasimpática de más de un tercio. Por lo general, mientras peor sea la isquemia, menor es la actividad parasimpática6 Además, cerca del 80 por ciento de los eventos isquémicos son precedidos por una drástica reducción en la actividad parasimpática.7
Por el contrario, las personas con una actividad parasimpática normal, que experimentan aumentos abruptos en la actividad simpática (como la actividad física o shock emocional), jamás sufren de isquemia.
En otras palabras, sin una disminución precedente en la actividad parasimpática, la activación del sistema nervioso simpático no causa un MI.8 Presumiblemente estamos destinados a experimentar momentos de exceso de actividad simpática, así como normalmente es la vida, con desafíos y decepciones. Estas cosas solo se vuelven peligrosas para nuestra salud en caso de que haya una disminución persistente en nuestra actividad parasimpática. La disminución en la actividad parasimpática está mediada por tres transmisores químicos del sistema nerviosos parasimpático: aceilcolina, NO y cGMP. Es fascinante el hecho de que las mujeres tienen una mayor actividad vagal que los hombres, esto probablemente influye en la diferencia de incidencia de MI entre ambos sexos.9
La hipertensión causa una disminución de la actividad vagal,10 fumar causa una disminución en la actividad vagal,11 la diabetes causa una disminución en la actividad vagal12 y el estrés emocional y físico causa una disminución en la actividad parasimpática.13 Por lo tanto, todos los factores de riesgo significativos suprimen la actividad del sistema nervioso en nuestro corazón. Por otra parte, los principales medicamentos utilizados en la cardiología regulan en exceso el sistema nervioso parasimpático.
Los nitratos estimulan la producción de NO, mientras que la aspirina y los medicamentos de estatinas también estimulan la producción de ACh junto con NO- es decir, hasta que causan una diminución en estas sustancias que empeoran la actividad parasimpática aún más. Los beta-bloqueadores funcionan bloqueado la actividad del sistema nerviosos parasimpático, cuyo aumento es un factor central en la etiología del MI. Lo principal aquí es que los factores de riesgo para las enfermedades cardíacas y las intervenciones utilizadas afectan el equilibrio de nuestro SNA, cualquier efecto que podrían tener en la placa y estenosis es de menor relevancia.
Cómo Ocurren los Ataques Cardíacos
Entonces, ¿cuál es la secuencia de eventos que causa el ataque cardíaco? Primero viene una disminución en la actividad de curación del sistema nervioso parasimpático- en la gran mayoría de los casos la patología del ataque cardíaco no procederá a menos que se cumple con esta condición. Piense en una persona que siempre se presiona a sí misma, que jamás se toma un descanso, que no tiene pasatiempo, que constantemente estimula la corteza adrenal con cafeína o azúcar, alguien que no se nutre con alimentos reales y grasas benéficas y que no incorpora patrones regulares de sueño y alimentación a su vida diaria.
Posteriormente viene un aumento en la actividad del sistema nervioso parasimpático, que por lo general es un estresor físico o emocional. Este aumento en la actividad simpática no se puede equilibrar debido a la supresión parasimpática crónica. El resultado es un aumento descontrolado de adrenalina, que va directamente a las células del miocardio para descomponer la glucosa utilizando glucólisis aeróbica. Recuerde que en un ataque cardíaco, no hay cambio en el flujo sanguíneo tal como se midió por el p02 en las células. Este paso desvía el metabolismo del corazón y lo aleja de sus fuentes de combustible más eficientes y de su preferencia, que son las cetonas y los ácidos grasos.
Esto explica por qué los pacientes con enfermedades cardíacas muchas veces se sienten cansados antes de sufrir un ataque. Esto también explica por qué una alimentación rica en grasas y baja en azúcar es crucial para una buena salud cardíaca. Como resultado del aumento simpático y la glicólisis, se presenta un dramático aumento en la producción de ácido láctico en las células del miocardio, esto sucede en prácticamente un cien por ciento de los ataques cardíacos, sin que se requiera del mecanismo de la arteria coronaria.14, 15 Como resultado del aumento de ácido láctico en las células del miocardio, ocurre una acidosis. Esta acidosis evita que el calcio entre a las células,16 haciéndolas menos capaces de contraerse.
Esta incapacidad para contraerse causa edema localizado (hinchazón), disfunción de las paredes del corazón (hipocinesia, que es el sello distintivo de la enfermedad isquémica como se ve en los evos de estrés y pruebas de estrés con talio nuclear) y eventualmente necrosis del tejido- en otras palabras, ataque cardíaco. El edema tisular también altera la hemo-dinámica de las arterias incrustadas en esa sección del corazón, dando como resultado un aumento de la presión, que hace que las placas inestables se rompan, posteriormente se obstruya la arteria y empeore la hemodinámica en esa área del corazón.
Por favor, tenga en cuenta que esta explicación por sí sola explica por qué se rompen las placas, qué papel tienen en el proceso del ataque cardíaco y por qué deberían tomarse en cuenta. También tenga en cuenta que esta explicación abarca todos los fenómenos observables relacionados con las enfermedades cardíacas y está respaldada por años de investigación. No podría estar más claro en cuanto al verdadero origen de esta epidemia de enfermedades cardíacas.
Nutrir el Sistema Nervioso Parasimpático
Si la enfermedad cardíaca es fundamentalmente causada por una deficiencia en el sistema nerviosos parasimpático, entonces obviamente la solución es nutrir y proteger ese sistema, que es los mismo que decir que tenemos que nutrirnos y protegernos a nosotros mismos. Nutrir a nuestro sistema nervioso parasimpático básicamente es lo mismo que eliminar el estilo de vida que ha puesto a los seres humanos en el lugar en donde están. Esto significa evitar los excesos de las civilizaciones industriales. Las cosas conocidas por nutrir nuestro sistema nervioso parasimpático son el contacto con la naturaleza, las relaciones amorosas, la confianza, seguridad económica (un sello distintivo de los pueblos indígenas en todo el mundo) y el sexo- esta es toda una nueva terapia para los enfermos del corazón.
La medicina que refuerza todos los aspectos del sistema nerviosos parasimpático es un extracto de la planta strophanthus llamada ouabaína o g-estrofantina. La g-estrofantina es una hormona endógena (hecha dentro de nosotros) que se produce en nuestra corteza suprarrenal a partir del colesterol y por lo tanto es inhibida por los medicamentos de estatinas.
La g-estrofantina hace dos cosas que son cruciales en este proceso- dos acciones que no las ofrece ningún otro medicamento conocido. Primero, estimula la producción y liberación de ACh, el principal neurotransmisor del sistema nervioso parasimpático, segundo y aún más importante, convierte el ácido láctico- el principal culpable metabólico en este proceso- en piruvato, uno de los combustibles preferidos de las células del miocardio. En otras palabras, convierte el veneno en este proceso en un nutriente.
Esto podría ser lo implicaron en la medicina china cuando dijeron que los riñones (es decir, las glándulas suprarrenales, en donde se produce la ouabaína) nutren su corazón. En mis muchos años de utilizar la ouabaína, jamás he tenido un solo paciente con MI mientras la toma. Realmente es un regalo para el corazón. Por supuesto, siempre pongo a mis pacientes bajo una dieta saludable para el corazón tipo WAPF, cargada de grasas saludables y nutrientes solubles en grasa y baja en carbohidratos procesados y azúcares que son la base de la vida industrial, civilizada. Existen versiones homeopáticas disponibles del strophanthus, que pueden utilizarse. Otra opción que es efectiva pero no tan ideal es el extracto de la planta. El inconveniente es que la cantidad de ouabaína se desconoce.
Reproducido con permiso de Townsend Letter, www.townsendletter.com.
Sobre el Autor
El Dr. Cowan ha trabajado como vicepresidente de Physicians Association for Anthroposophical Medicine y es miembro fundador de Weston A. Price Foundation. Es el autor principal del libro The Fourfold Path to Healing y es co-autor del libro The Nourishing Traditions Book of Baby and Child Care. El Dr. Cowan da conferencias en los Estados Unidos y Canadá.