Остеоартроз суставов
Остеоартроз - это хроническое прогрессирующее невоспалительное заболевание периферических и/или центральных (позвоночных) суставов с деструкцией суставного хряща и дегенеративными изменениями в эпифизах сочленяющихся костей, с формированием субхондральных костных кист и краевых костных разрастаний. Остеоартроз суставов - при деформирующем остеоартрозе суставов (ДОА) патологические изменения происходят в гиалиновом хряще и субхондральных отделах эпифизов костей. В основе заболевания лежат деполимеризация и убыль компонентов протеогликанов в суставном хряще, что изменяет его гидродинамические свойства и уменьшает скорость диффузий питательных веществ в нем. Хондроциты секретируют коллаген II типа и протеогликаны, а также ферменты, разрушающие матрикс. Большая часть молекул протеогликана существует в виде агрегатов. Крупные агрегаты гидрофильны, связывают воду. Вода составляет 70 % от массы суставного хряща. Большие, наполненные водой соединения протеоглика-нов переплетены друг с другом и стянуты сетью волокон коллагена II типа, придавая хрящу эластичность.
Остеоартроз суставов. Хондроциты расположены в хрящевой ткани, лишенной сосудов, и получают питание путем диффузии из капилляров синовиальной оболочки и субхондральной кости через синовиальную жидкость и матрикс хряща, поэтому высокоактивные в молодом возрасте хондроциты очень чувствительны к нарушению кровоснабжения в суставе. При расстройстве функции хондроцитов или их гибели происхо-
дит репаративная регенерация, пролиферация неполноценных хондроци-тов. Они вырабатывают уменьшенное количество протеогликанов, состав которых также изменен. Неполноценные и нестабильные протеогликаны менее агрегированы, что позволяет им легко покидать матрикс.
Наряду с коллагеном II типа поврежденные хондроциты продуцируют короткий, не образующий фибрилл коллаген I типа. В результате изменения состава основного вещества хряща происходит разволокне-ние и расщепление матрикса, уменьшается гидрофильность хряща, формируется хондроидная ткань со сниженной способностью к растяжению и компрессии. Клетки ее склонны к эндогенной оссификации. Для компенсаторного перераспределения механической нагрузки при гибели хряща по краям суставных поверхностей разрастается хондроидная ткань, которая в дальнейшем окостеневает, превращаясь в остеофиты. На рентгенограмме обнаруживают уменьшение суставной щели. ДОА рентгенологически подразделяют на четыре стадии. При выраженном ДОА находят усиление костеобразования в субхон-дральных участках: утолщение костных трабекул, субхондральный склероз, эпостоз, кисты с ободком остеосклероза, остеофиты. Выделяют первичный и вторичный ДОА. Вторичный ДОА развивается после повреждения хряща вследствие механической травмы, перенесенного воспаления сустава, статической перегрузки (укорочение конечности), при генерализованной гипермобильности, подвывихах тазобедренных суставов при родах, а также в результате термических воздействий. При отсутствии в анамнезе дефектов развития
опорно-двигательного аппарата, значительных травм или профессиональныхмикротравм, перенесенных воспалений, а также других явных причин повреждения хряща и возникновения генерализованного поражения суставов (верхних, нижних конечностей и позвоночника) определяют как первичный остеоартроз суставов. Он составляет около половины всех случаев ДОА. Заболевание многих суставов позволяет предполагать, что возникновение и течение первичного ДОА определяют не столько внешние, сколько внутренние факторы - наследственная предрасположенность, нервно-эндокринные нарушения, изменения общего обмена и кровообращения. Ведущая роль в развитии первичного остеоартроза суставов принадлежит нарушению регионарной гемодинамики и микроциркуляции с последующим присоединением элементов тканевой гипоксии. У больных с первичным ДОА, как правило, в детские и юношеские годы были случаи значительного охлаждения, которое совпадало с отрицательными эмоциями (падение в прорубь).
При повреждении тканей суставов вследствие низкой температуры происходит нарушение обмена хондро-цитов с последующей их дистрофией и гибелью, а также возникают расстройства микроциркуляции в сосудах синовиальной оболочки и субхондральных отделов эпифизов. В последующем развиваются микроинфаркты, которые в дальнейшем превращаются в кисты. Ишемия и некроз субхондральной кости с прогрессирующей облитерацией сосудов нарушают питание хряща спонгиоз-ной кости и являются важнейшими факторами дегенерации хондроцитов. Об этом свидетельствует тот факт, что именно рядом с участками эпифизов со значительной кистевидной перестройкой, т.е. наиболее выраженным расстройством кровообращения, отмечено наибольшее разрастание новообразованной окостеневающей хондроидной ткани. Кистовид-198
ная перестройка субхондральных отделов локализована преимущественно по периферии, где влияние охлаждения значительно, а ишемия усугубляется нарушением кровотока в синовиальной оболочке. Расстройству сосудистого кровообращения в суставах способствует гиперадреналине-мия, вызываемая холодом. Она же повышает чувствительность сосудов к прессорным веществам. Тем самым запускается процесс нарушения обмена в хряще, происходит постепенная гибель хрящевых клеток. Расстройству циркуляции крови способствуют также эмоциональный стресс и нервно-психическое напряжение. В патогенезе клинических проявлений ДОА играют роль три фактора: изменение суставных поверхностей кости, фиброзно-склеротические изменения синовиальной оболочки, реактивный синовит.
Основной синдром - синдром метаболических нарушений, который формируется при наследственной предрасположенности, механических повреждений, обменного и эндокринного дисбаланса. При этом возникают нарушения обмена и синтетической активности хондроцитов и физико-химические повреждения матрикса суставного хряща.
Синдром воспалительных явлений
связан с изменениями в матриксе в
виде избыточной гидратации (отеч
ный синдром), разрывом коллагено-
вых волокон, нарушением эластично
сти и упругости, сопровождающимся
хондроцитов, потерей протеоглика-нов. Освобождающиеся протеоглика-ны, продукты распада коллагена и хондроцитов, являясь антигенами, индуцируют воспаление и боль. Механизм болей при ДОА можно представить следующим образом. Периодические и кратковременные боли, возникающие при значительной нагрузке сустава или длительной его неподвижности, "стартовые" боли в начале движения могут быть объяснены спазмом сосудов, ишемией тка-
ней сустава, что подтверждено резким асимметричным гипертонусом на реовазограмме конечности. При частых спазмах сосудов, наблюдаемых в период длительного психоэмоционального стресса, как и при выраженных морфологических изменениях хрящевой и костной тканей, в полости сустава возникает гипоксия, значительно изменяется обмен веществ и вследствие этого, а также из-за раздражения синовиальной оболочки детритом высвобождаются биологически активные вещества (се-ротонин, гистамин) и активируются ферменты, которые в свою очередь раздражают болевые рецепторы, боль в суставах становится стойкой.
Лечение больных с деформирующим остеоартрозом проводят дифференцированно, комплексно, длительно, этапно (стационар - поликлиника - санаторий), с соблюдением преемственности и индивидуальных особенностей больного (возраста, пола, стадии, формы заболевания, функционального состояния опорно-двигательного аппарата, наличия осложнений и сопутствующих заболеваний). На всех стадиях заболевания применяют медикаментозную терапию, физиотерапию, лечебную физкультуру, проводят ортопедическую коррекцию статических нарушений, а в тяжелых стадиях (в случае неэффективности консервативной терапии) - хирургическое вмешательство - корригирующие арт-родезы, артропластику.
Остеоартроз суставов. Диетотерапию при остеоартрозе суставов строят на принципах предупреждения (или лечения) ожирения. Для снижения активности ли-зосомальных ферментов (борьба с реактивным синовитом) внугрисуставно вводят ингибиторы протеиназ (тра-силол, гордокс). С целью улучшения метаболических, в частности окислительно-восстановительных, процессов в хряще рекомендуется промывать суставную полость изотоническим раствором натрия хлорида и вводить в нее кислород. При выраженном болевом синдроме можно использовать
бруфен, кверсалин, индометацин. Рефлекторные спазмы мышц устраняют миорелаксантами (лидокаин, ску-тамил).
Больным с поражениями сердечнососудистой и эндокринной систем рекомендуются АТФ, витамины группы В, никотиновая кислота, никошпан, сердечно-сосудистые средства, половые, анаболические гормоны (синестрол, неробол, нероболил). С целью воздействия на иммунные изменения можно применять делагил, резохин, плаквенил. Применяют также препараты, оказывающие противовоспалительное и обезболивающее действие, - салицилаты, индольные и пи-разолоновые производные, миорелак-санты, гидрокортизон.
Физические методы лечения направлены на купирование периодических и кратковременных болей, возникающих при значительной нагрузке на сустав или длительной его неподвижности (анальгетические методы), купирование индуцированного антигенами воспаления (противовоспалительные и репаративно-регене-ративные методы) и обусловленной им локомоторной дисфункции (методы коррекции локомоторной дисфункции), а также восстановление нарушений обмена и синтетической активности хондроцитов (трофостиму-лирующие методы).